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martes, 27 de abril de 2021

Mitos farmacológicos

Buenas noches.

Tras muchos meses —más de los que debería—, con el blog en standby, vuelvo a la carga.
Y lo hago con un post donde pretendo desmentir mitos relativos a la farmacología; más concretamente, al uso de antidepresivos.

Justo ayer, una chica hizo un hilo en Twitter donde contaba su experiencia con la asistencia telefónica en Atención Primaria. Según ella misma cuenta, por un problema de salud mental. Hasta aquí, todo bien.

El problema llega cuando asevera que el antidepresivo que le pautó por teléfono el médico crea drogodependencia. Palabras textuales.

Esto estaría muy bien avisarlo si fuera cierto. Pero es que no lo es. Por eso escribo la entrada del blog.

Para empezar, quiero explicar qué son los antidepresivos y para qué sirven. Según dice la propia SEP (Sociedad Española de Psiquiatría), son los fármacos destinados a tratar no solo la depresión, sino también otras patologías como el TOC, la ansiedad severa, los trastornos de la conducta alimentaria... (1).

Hay diferentes tipos o "familias" de antidepresivos: los tricíclicos; los inhibidores de la monoaminooxidasa también llamados inhibidores de la MAO o IMAO; los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina IRSNs—; antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina (o AIRSs)...

Por otra parte, y según se desprende de la Encuesta Nacional de Salud en España (ENSE) más reciente, hecha en 2017, casi el 10% de la población padece depresión de forma declarada y diagnosticada (2). Os dejo aquí la tabla, que también aparece en el documento:



De igual forma, no podemos negar la eficacia de los antidepresivos. Pero esto ya no está respaldado únicamente por la evidencia científica, sino también por la pura lógica: si no funcionasen bien, no existirían personas que dijeran que la medicación junto con otros aspectos, por supuesto, como psicoterapia o una vida saludable y tranquila— les ha ayudado a estar mejor. De hecho, ni se comercializarían: ¿para qué sacar a la venta algo que no sirve? No tiene sentido.

Un informe de 2020 (donde se analizan datos de 2017) en España estima que, en nuestro país, una cantidad nada desdeñable de población ha tomado antidepresivos en el marco clínico de Atención Primaria (3). Repito: es de 2017. Me juego un brazo y no lo pierdo a que, debido a la pandemia, estos datos serán actualmente muy superiores. De nuevo os dejo una tabla, sacada del mismo documento:



Y una vez establecido todo esto, vamos al tema de que "los antidepresivos crean drogodependencia". Spoiler: No.

Lo que sí creo es que hay un cacao importante con la terminología y la retirada de este tipo de fármacos. Voy a intentar explicarlo lo mejor que pueda.

Lo primero es la terminología. Hemos de conocer, por tanto, el concepto de drogodependencia. Este se asimila al de adicción. ¿Y qué es la adicción? Pues según la ASAM (American Society of Addiction Medicine) es una enfermedad primaria, crónica y que afecta al circuito de recompensa cerebral, la motivación, la memoria y los circuitos relacionados (4).

La adicción está, a su vez, íntimamente relacionada con los conceptos de tolerancia que es el hecho de necesitar cada vez más dosis de la sustancia para lograr el mismo efecto que te hacía al empezar a consumir; y de dependenciaentendida esta última como necesidad de consumir para evitar el malestar que provoca el no hacerlo. Hay, a su vez, dos tipos de dependencia:
1) La fisiológica, manifestada a través del síndrome de abstinencia (que son todos los síntomas físicos que tiene la persona cuando no consume); llamado coloquialmente "mono".
2) La conductual, relacionada con el entorno, y que está en
 la línea de las actividades destinadas o relacionadas con consumir.

Y una vez clarificados los términos, el quid de la cuestión con los antidepresivos radica en que no crean dependencia porque (1)

a) No presentan tolerancia: No se necesitan cada vez más dosis para lograr una mejoría anímica. 
b) No tienen efectos inmediatos: tardan 2 o 3 semanas en empezar a hacer efecto. En cambio, cuando consumes cualquier droga (cocaína, heroína, alcohol o tabaco), notas sus efectos al poco tiempo.
c) No causan síndrome de abstinencia: si se te olvida o no puedes tomarte un día el antidepresivo no vas a ponerte fatal ni a sentirte mal, ni vas a ir corriendo a la caja del fármaco para tomártelo "porque te lo pide el cuerpo" mediante una serie de signos y síntomas. Ahora, cambiad "antidepresivo" por "cigarrillo" y contadme qué pasaría.

De igual manera, creo que es importante explicar que la diferencia entre sustancia psicoactiva y psicofármaco (como es el caso), la encontramos en el hecho de que el segundo está ampliamente estudiado, sobre todo de cara a su uso principal —el sanitario, y se decide su utilización cuando hay una enfermedad, siempre con la menor dosis posible. La sustancia psicoactiva, en cambio, se usa con o sin enfermedad, y en contextos diferentes, como el lúdico (4).

Ahora vamos al otro punto polémico: la abstinencia a los antidepresivos.
Hay muchas personas que piensan que si se quitan estos fármacos la persona se va a encontrar muy mal. Y esto es cierto, aunque con un pero: es verdad que puedes encontrarte muy mal... pero esto sucede cuando los antidepresivos se quitan de golpe. Eso no debe hacerse nunca, nunca, nunca. Al revés: tiene que ser poco a poco y comprobando cómo va esta retirada paulatina del fármaco. ¿Por qué?

Porque si los retiramos de golpe, se corre el riesgo de provocar lo que se ha venido en llamar síndrome de discontinuación o síndrome de retirada; es lo mismo, se llame de una forma o de otra. De nuevo cabe preguntarse por qué pasa esto. Algunas de las posibles causas son dependiendo del antidepresivo que se tome rebotes de los neurotransmisores, disminución de la serotonina, síntomas secundarios mediados por otros neurotransmisores... (5).

Los síntomas de este síndrome de discontinuación (conocidos con las siglas FINISH), son los siguientes (6):


Suele pasar cuando los antidepresivos se quitan de golpe. Pero también en algunos casos con la retirada paulatina si el paciente muy sensible a los cambios de dosis, o cuando se cambia de antidepresivo.

Otro ejemplo muy claro de lo mal que puede encontrarse una persona cuando deja de tomar un fármaco de golpe lo encontramos en los corticoides. Sí, en ese Urbason o en ese Dacortín. También han de quitarse poco a poco por lo mismo: porque puedes tener problemas con la producción adrenal de estas sustancias si los dejas tal cual. Y no he visto que se haya montado tanto revuelo en Twitter con ellos.

No quiero alargar mucho más la entrada. Lo que sí quiero que quede claro, a modo de resumen, es que:
1.- Los antidepresivos están más que estudiados.
2.- Son seguros.
3.- A la vista está que funcionan.
4.- Los síntomas físicos que presentan no conforman un síndrome de abstinencia, porque NO CREAN DEPENDENCIA. Se deben a su retirada radical y brusca; por eso se quitan progresivamente.

Espero haber ayudado a clarificar el problema y desmontar el mito que les rodea. No descarto, incluso, ampliar información si encuentro algún artículo relevante 
Como siempre, gracias si habéis llegado hasta aquí y ¡nos leemos pronto!

Nurse Lecter

(3) Ministerio de Sanidad, Subdirección General de Información Sanitaria. Salud mental en datos: prevalencia de los problemas de salud y consumo de psicofármacos y fármacos relacionados a partir de registros clínicos de Atención Primaria (2020; p.12). Disponible en:
(4) Waisman M., Benabarre A. Adicciones. Uso de sustancias psicoactivas y presentaciones clínicas de la enfermedad adictiva. Capítulo 1: aspectos generales. (2017). Panamericana.
(5) Baeza S., Quijada J., Santander J. Síndrome de discontinuación de antidepresivos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [Internet]. (2002); 40(1): 56-66. Disponible en:
(6) INFAC. Tratamiento de la depresión en Atención Primaria: cuándo y con qué (2017); 25(1): 10. Disponible en:

domingo, 15 de septiembre de 2019

Saturday night fever

¡Hola!

Madre mía, llevo sin aparecer por aquí desde enero, ¡perdonadme! Como siempre, mucho lío porque no puedo ni sé estarme quieta: trabajo, oposiciones, máster acabado, cursos... un poco de todo, para no aburrirme.


En este post trato un potencial efecto adverso de los psicofármacos: el síndrome neuroléptico maligno (SNM de aquí en adelante). Es una de las reacciones adversas más peligrosas conocidas, requiriendo incluso el ingreso en UCI y alcanzado una mortalidad del 10 al 20% incluso. (1).
Fue descrito por primera vez en 1960. Actualmente tiene una incidencia mundial del 0'2 al 2'4% en las personas que toman antipsicóticos (2), y es más frecuente en sujetos que ya han tenido un episodio de SNM previo -siendo las recidivas hasta de un 30%-, y que toman antipsicóticos típicos. Éstos los primeros que salieron al mercado: flufenazina, clorpromazina, pimozida, loxapina, haloperidol, zuclopentixol...

Se debe al uso de antipsicóticos o a una retirada brusca de medicamentos dopaminérgicos, y sus dos principales signos son (3):
- Hipertermia (asociada a diaforesis). Esta hipertermia mayor de 38 ºC debe aparecer al menos dos ocasiones diferentes, y hace acto de presencia en otros casos de efectos secundarios o neurológicos.
- Rigidez cérea o "en tubo de plomo" que no responde a antiparkinsonianos.

Los otros síntomas son algo más generales y parecidos a los efectos secundarios habituales de este grupo de psicolépticos: distonías, obnubilación, discinesias, sialorrea... y variaciones de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. (3)
De igual manera en la analítica hay algunos hallazgos interesantes y que inclinan a pensar en un SNM (4). Los más importantes son aumento de las creatinkinasas -lo que indica rabdomiólisis y tienen valor pronóstico-, y leucocitosis. Otras alteraciones que pueden estar presentes son hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica.
Es importante mencionar en este punto los criterios de Levenson para su diagnóstico, los cuales se dividen en mayores y menores. Para diagnosticar un SNM es necesario que o bien estén presentes los tres mayores, o bien dos mayores y cuatro menores (5).
a) Los mayores son los signos principales anteriormente mencionados y el aumento de las CPK.
b) Los menores son diaforesis, leucocitosis, taquicardia y taquipnea, variaciones de la tensión arterial, alteración de la conciencia...

Este síndrome suele aparecer a las 48-72 horas normalmente, aunque puede ocurrir en cualquier momento, incluso tras años de tratamiento (4).

En lo tocante a factores de riesgo, algunos de ellos son el haber tenido episodios previos, tomar antipsicóticos, agitación psicomotriz, enfermedad orgánica cerebral... También es más frecuente en hombres (6). Otros estudios mencionan el uso de litio, aumento rápido de dosis, combinación de varios antpsicóticos, deshidratación, déficit de hierro, intervenciones quirúrgicas, catatonía, trastornos afectivos, alcoholismo... (1)
Asimismo hay que tener en cuenta el diagnóstico diferencial con -por ejemplo-, hipertermia maligna, consumo de tóxicos, enfermedades del sistema nervioso central, desequilibrios hidroelectrolíticos... Lo podéis ver mejor en la siguiente tabla (6):


Una vez que sabemos qué es un SNM, por qué se produce y sus factores de riesgo centrémonos en los importante: ¿cómo se trata?
Lo primero es mandar al paciente a UCI para un mayor control. Lo segundo es la suspensión del fármaco, lo cual es algo obvio, ¿no? Además se han de proporcionar medidas de soporte como sueroterapia, soporte ventilatorio si se precisa, asegurar la nutrición y la reposición y mantenimiento de hidroelectrolitos. Para un síndrome neuroléptico maligno está indicado el uso de terapia electroconvulsiva o TEC, con buenos resultados (6)
De igual forma algunos estudios recomiendan el dantroleno como fármaco principal para manejar el SNM (7).


Hasta aquí lo más básico del síndrome neuroléptico maligno.

A pesar de que este post puede dar un poco de miedo, ya véir que la incidencia es a nivel mundial. Yo no he visto ni oído hablar nunca de ninguno en mi entorno laboral y eso que he trabajado en varios lugares, entre ellos plantas de hospitalización. No se trata de no tenerle miedo, para nada. Pero tampoco podemos obviarlo.

Espero que esta entrada os haya sido útil, y de nuevo perdonad la tardanza en actualizar. ¡Espero que volvamos a leernos pronto!


Nurse Lecter



Bibliografía consultada:
(1) González Blanco L., García Prada H., Santamarina S., Jiménez Treviño L., Bobes J. Recidiva de un síndrome neuroléptico maligno. Actas Esp Psiquiatr 2013;41(5):314-318. Disponible en: Actas Esp Psiquiatr 2013;41(5):314-8
(2) Alonso Marín J., Castañeda Arango C., Palomino Camargo L., Pérez Agudelo J.J., Castro Álvarez J.F. Síndrome neuroléptico maligno asociado a la administración del haloperidol. Caso clínico.  Rev. Toxicol (2018) 35: 7-10. Disponible en: http://rev.aetox.es/wp/wp-content/uploads/2018/10/Revista-de-Toxicologia-35.1-11-14.pdf
(3) American Psychiatric Association (APA): Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM). 5ª edición. EEUU: APA, 2013
(4) Vargas A., Gómez-Restrepo C. Síndrome neuroléptico maligno. Rev. Colomb. Psiquiat. 2007. 36 (1): 101-125. Disponible en:  http://www.scielo.org.co/pdf/rcp/v36s1/v36s1a10.pdf
(5) Meregildo E R.D. Síndrome neuroléptico maligno por risperidona. REV Exp Med 2016;2(2): 73-75.
(6) Escobar Córdoba F., Polanía-Dussán I.G., Toro-Herrera S.M. Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno. Salud Uninorte, 2011; 27(2): 247-258. Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/817/81722541009.pdf
(7) Ramírez S.F. Bello Davila L., Hernández J.F., Marín Muñoz J., Castillo G., Vargas J.D., Roa L., Moreno J. Síndrome neuroléptico maligno con mielinolisis central pontina. Acta Neurol Colomb. 2018; 34(4): 245-249. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/anco/v34n4/0120-8748-anco-34-04-245.pdf